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成人呼吸窘迫综合征病因和发病机制

2019-11-30 08:56 医学教育网
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关于“成人呼吸窘迫综合征病因和发病机制”相关内容,相信参加临床执业医师考试的考生都在学习,为方便大家了解,在此医学教育网小编为大家整理如下内容:

ARDS的病因甚多,如严重休克、严重创伤、骨折时脂肪栓塞、严重感染(特别是革兰染色阴性杆菌败血症所致的感染性休克)、吸入刺激性气体和胃内容物、氧中毒、溺水、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等,它们均能引起肺泡-毛细血管急性损伤,然而这种损伤的机制迄今尚未完全阐明,与多种因素有关,且错综存在,互为影响。

全免费观看三级目前多数学者认为许多递质参与肺泡-毛细血管内皮损伤过程,其中以中性粒细胞(PMN)的激活是毛细血管内皮细胞通透性增加的主要原因。健康人肺间质中只有少量PMN,而在创伤、急性胰腺炎、理化刺激或体外循环情况下,由于在多种趋化PMN因子作用下,促使PMN在肺毛细血管内大量聚集,并通过各种粘附因子,如补体系统激活产生的C5a、脂多醣(LPS)等,将PMN粘附于内皮细胞表面,活化的PMN释放一系列损害内皮细胞和肺组织的有害物质,主要为氧自由基、多种蛋白酶和花生四烯酸代谢产物。

各种蛋白酶如蛋白溶解酶、弹性蛋白酶、丝氨酸蛋白酶、胶原酶、组织蛋白酶,其中弹性蛋白酶和胶原酶可以消化基底膜、动脉壁和肺内弹力组织结构。

花生四烯酸代谢产物是由PMN、巨噬细胞补体激活的磷脂酶作用,从质膜磷脂中释放出花生四烯酸,其通过脂氧合酶和环氧合酶草两个代谢过程,形成一系列具高度活性产物(介质)。使血管和支气管收缩,引起肺动脉高压和气道阻力增加,促使血小板凝聚、血管栓塞,并释放纤维蛋白降解产物、蛋白水解酶,增加毛细血管通性。由于肺毛细血管膜的损伤,通透性增加,发生渗透性肺水肿。

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